脑中过度活跃的细胞如何引发阿尔茨海默小儿

在 CD33 之后断定的 TREM2 才其实变动了人们的想法，部分或许是它显现出的胺基酸质在小脑里只依赖于于小粒状细胞不想。基因组是 DNA 片段，它们字节其实运行我们身体和小脑的胺基酸质。

“我们里的很多人（在该课题的）即刻时说，看，现在有一个效用原因只在小粒状细胞不想里暗示。所以它一定是总括巨噬细胞不想在显然上在癌症的发得病程序里很重要，”他足量道。

Holtzman 将之际遭遇的癌症里的小粒状细胞不想酪氨酸视之为一把双刃剑。一开始，小粒状细胞不想不想扫除不必需的淀粉样胺基酸以保持小脑生活品质。但是一旦依靠的淀粉样胺基酸和 tau 骤然足够的伤害，小粒状细胞不想酪氨酸产生的神经瘙痒则弊大于利。神经元大量致死，癌症开始注意到。

并不是所有的数据分析部门都相信这一点。

Serge Revist 是渥太华拉瓦尔大学附属医院（Lal University Medical School）分子不想医学系的博士。根据他数据分析室的数据分析，他相信虽然抗病毒大型活动损毁与阿尔茨海默得病有关，但这不是根本或许。“我不相信是巨噬细胞不想骤然损害，我仍然相信是β-淀粉样胺基酸本身，”他时说，“在我的数据分析室里，在动物模型数据分析里，我们从没断定巨噬细胞不想直接杀死神经元。”

他其实相信，在一些阿尔茨海默得患病里，小粒状细胞不想或许无法处理癌症里依靠的过量淀粉样胺基酸，因此开发必需提高小粒状细胞不想和细胞不想扫除胺基酸质能力的放射治疗步骤或许是有效的。

小粒状细胞不想药剂

避免阿尔茨海默得病的生物体级联是一个有用的级联。

阻碍淀粉样胺基酸依靠和扫除的基因组变异或许是一个主要原因。但至少在某些情况下，一个人晚期传染引起的抗病毒大型活动也或许进行其里。这种关于阿尔茨海默得病的泌尿道理论模型是由 Tanzi 自此去世的助手 Robert Moir 首次提出的。Tanzi 的数据分析小组甚至有结论得出结论淀粉样胺基酸本身不具备抑制作用作用，并且经过有机体可以管控我们免受得病原体的侵害，但只有在过度热衷于和聚集才将不想视作问题。

小粒状细胞不想也是如此，这些细胞不想的过度野心但不想避免阿尔茨海默得病里注意到的大部分小脑退化。

理论模型上，如果一种放射治疗可以降低 CD33 的活性，或者增加 TREM2 的活性，那么眼科医生有一天或许必需抑止甚至制止癌症的方面。与其追求淀粉样胺基酸本身（许多失败的阿尔茨海默得病数据分析药剂犹如的程序），不如用一种可抑制细胞不想对淀粉样胺基酸的化学反不宜的疗法来放射治疗癌症。

“有许多科学界和公司试绘出弄清楚如何阻碍 TREM2 和 CD33 等基因组，并减少淀粉样胺基酸并作用以胺基酸质的河口严重性，” Holtzman 时说，“所有这些都是在时说，细胞不想进行了避免阿尔茨海默得病的某种生物体学过程。”

似乎在许多情况下，这种最少用的失智形式或许是由于善意的巨噬细胞不想失控。

“我相信你之外不想从任何称职的数据分析部门那里听到这一点，” Tanzi时说，“我尖锐地也许，如果并未小粒状细胞不想的酪氨酸，你就不不想患上阿尔茨海默得病。”

创立于1782年的哥伦比亚大学附属医院

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引文

Source：National Public Radio

How a hyperactive cell in the brain might trigger Alzheimer's disease

References：

[1]. Zhao L. CD33 in Alzheimer's Disease - Biology, Pathogenesis, and Therapeutics: A Mini-Review. Gerontology. 2019;65(4):323-331. doi: 10.1159/000492596. Epub 2018 Dec 12. PMID: 30541012.

[2]. Ulland, T.K., Colonna, M. TREM2 — a key player in microglial biology and Alzheimer disease. Nat Rev Neurol 14, 667–675 (2018).

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